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Compléments du livre :
Le paradoxe du sapiens

 

Le paradoxe du sapiens

Êtres technologiques et catastrophes annoncées

 

Éditions Jean Paul Bayol – sortie mars 2010

 

Annexe V. Nouvelles observations semblant confirmer la théorie de l’ontophylogenèse et son application à l’hypothèse des systèmes anthropotechniques

Dans la mesure où nous donnons un rôle important à la théorie de l’ontophylogenèse pour comprendre l’évolution passée et future des systèmes anthropotechniques, il est important de remarquer que beaucoup d’observations récentes semblent amplement confirmer les hypothèses de Jean-Jacques Kupiec. Rappelons que celui-ci insiste sur l’absence d’un modèle déterministe dans le domaine génétique. Les génomes comme les protéines, les cellules et les organismes résultant de l’expression des gènes sont soumis à des processus aléatoires où jouent à tous niveaux le processus darwinien de mutation-sélection. En voici quelques illustrations recueillies dans des publications récentes.


Les différentes cellules d'un même organisme n'ont pas nécessairement le même ADN

Cette observation est importante. Elle bat en brèche la croyance jusque-là universellement répandue selon laquelle le programme génétique détermine rigoureusement les différents développements de l'organisme, y compris en ce qui concerne le point essentiel qu'est l'ADN de chacune des cellules du corps. Or une étude de scientifiques québécois, mentionnée par un article de la revue américaine ScienceDaily(1), vient de montrer que chez un même patient, les cellules du corps n'ont pas nécessairement le même ADN. Or selon l'hypothèse de l'expression stochastique des gènes dite aussi du darwinisme cellulaire, l'expression finale dépend de façon probabiliste des interactions aléatoires des cellules avec leur environnement. Ici, l'environnement serait, soit l'organisme tout entier avec lequel chaque organe interagit, soit le milieu extérieur avec lequel l'organisme entier ou certains de ses organes interagissent. De ces interactions différentes découlent des ADN adaptés aux situations différentes et ne présentant donc pas rigoureusement la même organisation.

Au plan épistémologique, il est inutile de souligner l'importance de cette découverte, si elle était confirmée. Moins que jamais on ne pourra défendre l'idée que toutes les cellules d'un même organisme disposent du même ADN, par la grâce d'un programme génétique s'appliquant rigoureusement. En dehors de la thérapeutique, les applications d'un tel changement, par exemple en sociobiologie, dans les croyances fondant encore l'empire des gènes, devraient être considérables. L'épigénétique s'ouvrira ainsi de nouveaux espaces de recherche considérables. On pourra rechercher notamment si des cellules fonctionnellement liées à l’utilisation continue d’un même outil possèdent ou non des ADN rigoureusement semblables à ceux de cellules exerçant d’autres fonctions au sein du même organisme.

Selon les scientifiques québecois, l'habitude d'utiliser les cellules du sang pour déterminer le génome des cellules de l'organisme d'un patient a longtemps masqué la diversité des génomes au sein des cellules d’un même organisme. C'est en recherchant les causes génétiques d'une prédisposition aux anévrismes aortiques abdominaux que les chercheurs ont été conduits à prélever des cellules spécifiques aux tissus concernés et à constater qu'elles n'avaient pas le même génome que les globules du sang du même individu. L'observation a ensuite été étendue et généralisée.


L’auto-organisation des protéines dans les bactéries

Un article de la revue ScienceDaily(2) vient confirmer l’hypothèse selon laquelle la construction d’organismes vivants apparemment identiques, loin de découler de la mise en œuvre d’un programme préexistant rigoureux déterminé par leur ADN, peut faire appel à des processus différents dans le détail, découlant d’organisations internes elles-mêmes différentes. L'étude ne porte que sur des bactéries, mais les perspectives de son extension à des organismes biologiques ou artificiels plus complexes n’est pas à exclure. Là encore, il devrait être possible d’étudier les conséquences apportées à l’organisation de certaines cellules par l’utilisation régulière d’un outil.

Une équipe du laboratoire Berkeley de l’université de Californie, du Howard Hughes Medical Institute et de l’Université de Princeton vient de montrer dans un article publié par PLOS Biology, comment, au sein de cellules bactériennes procaryotes (sans noyaux) des milliers de protéines constitutives de leurs membranes s’assemblent en réseaux (clusters). Ceux-ci pilotent les déplacements de la cellule grâce auxquels elle se procure dans son environnement les composants chimiques nécessaires à son développement. Les observations réalisées ont montré comment des processus périodiques complexes peuvent être générés et au besoin réparés au sein des systèmes biologiques sans résulter de la mise en œuvre d’un plan d’ensemble préalable.

Les cellules observées sont celles de la très commune bactérie Escherichia Coli. Les chercheurs ont montré que des clusters de protéines se formaient spontanément en son sein selon un processus qu’ils ont qualifié d’auto-assemblage stochastique, sans que rien de préalable n'ait déterminé à l’avance l’affectation de ces protéines dans des sites spécifiques au sein de la cellule. Pour eux, il s’agit de l’application d’un mécanisme décrit en 1952 par Alain Turing sous le nom de « self-organizing patterns  ».

Il faut rappeler que le développement et la survie des organismes monocellulaires à noyau (eucaryotes) supposent qu’ils accèdent facilement aux composants indispensables présents dans leur environnement, protéines, lipides, acides nucléiques. Pour cela, ces cellules se sont progressivement dotées d’organites spécialisés connus depuis longtemps, peut-être acquis par symbiose avec des virus. Mais la même exigence d’accès aux nutriments s’impose aux procaryotes (sans noyau et sans organites), tels que E. Coli. La façon dont ces derniers procèdent n’était pas décrite clairement jusqu’à ce jour. Or il est apparu que, loin de mettre en œuvre un programme préexistant rigoureux, des bactéries individuelles apparemment identiques se dotent à cette fin d’organisations internes différentes, selon des processus eux-mêmes différents dans le détail.

Les observations ont porté sur le réseau de protéines déjà bien étudié dit « chemotaxis network » par lequel les bactéries identifient dans leur environnement les composés dont elles ont besoin puis se dirigent vers eux. Les chercheurs savaient que ce réseau s’organise dans l’espace de la membrane de la cellule de façon périodique et non aléatoire. Mais à la suite de quel processus ? Autrement dit, comment se forme le réseau, comment la cellule contrôle-t-elle sa taille et la densité des protéines, comment cette organisation se maintient-elle lorsque la cellule grandit et se divise ?

L’observation de 326 cellules impliquant 1 million d’exemplaires des 3 principales protéines participant au chemotaxis network de ces cellules a montré qu’aucune distribution spécifique caractéristique n’apparaissait, au contraire de ce que l’on supposait. La distribution résulterait d’interactions aléatoires entre protéines, suffisantes pour générer les patterns complexes et ordonnés observés. Les chercheurs considèrent qu’ils ont mis ainsi à jour un mécanisme simple d’assemblage sur le mode stochastique. Ils s’attendent à le retrouver partout ailleurs, aussi bien dans les cellules procaryotes qu’eucaryotes. Ce processus intervient sans implication du cytosquelette ou de mécanismes chimiques internes de transport.

Leur objectif est désormais d’en identifier d’autres exemples dans la nature. Comme les systèmes biologiques sont si l’on peut dire des précurseurs des futurs systèmes à base de nanotechnologies, il leur paraît important de montrer que l’auto-organisation stochastique est capable d’assembler des milliers de protéines en patterns complexes reproductibles. Les applications en seront nombreuses, notamment pour développer des circuits électroniques.

Ajoutons pour notre part que parler de l’émergence d’un processus stochastique d’auto-organisation ne suffit pas. Il faut montrer comment ce processus donne naissance à des produits ordonnés, ceux-là et pas d’autres. Pour cela il faut se replacer dans ce que Jean-Jacques Kupiec a nommé le darwinisme cellulaire, c’est-à-dire la compétition darwinienne entre cellules, sanctionnée par la sélection des individus cellulaires comportant les solutions d’organisation les plus aptes à la survie. On pourra alors parler, non pas d’auto-organisation mais d’hétéro-organisation, le milieu (hétéro) où doivent survivre les cellules jouant le rôle de filtre sélectif. Mais, en se plaçant au palier antérieur de compétition, celui où s’affrontent les protéines du chemotaxis network, on observe le même processus de darwinisme, sélectionnant les protéines les plus aptes à constituer des réseaux efficaces. Plus en amont encore, au niveau du génome de E. Coli, on devrait retrouver ce même processus de sélection darwinienne portant sur les produits divers résultant de l'expression stochastique des gènes. Il s'agira d'un argument de plus pour tenter d'appliquer ces observations en vue de réaliser des entités « biologiques artificielles » faites de nanocomposants.


Evolution darwinienne et « pénétrance partielle » 

Le phénomène décrit par Jean-Jacques Kupiec sous le nom d’« expression stochastique » ou aléatoires des gènes, fondant sa théorie de l’ontophylogenèse, se traduit notamment par le fait que, dans des organismes dotés de génomes identiques, des phénotypes (ou individus) peuvent acquérir à la suite de mutations aléatoires d’origine non génétique des traits ou caractères différents qui produiront des comportements différents. Au cours de la compétition darwinienne s’établissant entre ces individus pour survivre au sein d’un environnement sélectif, certains d’entre eux l’emporteront sur les autres et transmettront à leurs descendants les caractères favorables dont ils auront bénéficié. Il s’agit donc d’un processus de mutation différent de celui classiquement décrit par le néo-darwinisme, puisqu’il ne prend pas son origine dans la mutation d’un gène. Il oblige à étendre le concept darwinien de mutation suivie de sélection à tout changement survenue aléatoirement et transmissible héréditairement. Mais son résultat peut se comparer à celui résultant des mutations d’origine génétique. Il produit des organismes porteurs de modifications pouvant leur apporter des avantages dans l’adaptation à des milieux eux-mêmes changeants.

La question alors posée concerne la cause de ces mutations non liée à la mutation d’un gène. L’ontophylogenèse a démontré la fausseté de l’idée imposée par la biologie moléculaire des années 1970, selon laquelle à tout gène correspond une protéine et une seule susceptible de contrôler dans un sens bien défini le développement de l’embryon. Les mutations résultant de l’expression aléatoire des gènes se traduisent principalement par une grande variété dans la forme et l’agencement des centaines de protéines elles-mêmes produites aléatoirement par le génome. Ces protéines entrent en compétition darwinienne pour la production des différentes cellules et organes caractérisant chaque phénotype puis les descendances de celui-ci. C’est l’interaction avec le milieu (milieu cellulaire, milieu défini par l’organisation des organes et des organismes, milieu découlant, en ce qui concerne les humains, de l’utilisation régulière de certains outils, milieu environnemental enfin), qui sélectionne les solutions les mieux adaptées à la survie de l’organisme tout entier comme les multiples solutions de détail composant l’architecture et le fonctionnement global de l’organisme. Jean-Jacques Kupiec l’a nommée l’hétéro-organisation. Dans le cadre de notre essai, c’est évidemment l’étude des sélections imposées par la pratique des outils et des technologies qui nous intéressera. Rien ne peut en être dit pour le moment, mais des expériences en ce sens devraient pouvoir être envisagées.

En conséquence de l’hétéro-organisation apparaissent des individus semblables au plan génétique (semblant tels tout au moins compte tenu des moyens d’analyse des ADN dont on dispose aujourd’hui) mais dotés de caractères morphologiques et de comportements pouvant être différents. Pour étudier ce mode d’évolution, il est évidemment plus facile de l’observer dans des populations bactériennes, lesquelles se reproduisent et mutent très facilement. Mais il ne devrait pas exister de raison permettant d’exclure la possibilité qu’il se produise aussi au niveau des organismes multicellulaires complexes.

Concernant les bactéries, l’existence d’un processus aléatoire de mutation non génétique, produisant des phénotypes variants susceptibles de se reproduire et d’éliminer éventuellement les bactéries non mutées ne peut plus désormais être nié. Mais les biologistes traditionnels n’en tirent pas d’argument pour remettre en cause le déterminisme génétique. Ils attribuent l’apparition de ces variants à un « bruit » se produisant au cours du processus bien huilé qui pour eux demeure la règle, découlant de l’application rigoureuse du prétendu « programme génétique ». Pour Jean-Jacques Kupiec, au contraire, ces mutations et leur stabilisation dans les descendances font partie du processus darwinien général de l’ontophylogenèse, non spécifique aux seules bactéries.

Ceci étant, en dehors de la cause des mutations se pose la question de la cause des modalités selon lesquelles certaines d’entre elles sont sélectionnées et inscrites dans les descendances. Ceci se fait-il sous la forme de changements mineurs éventuellement non observables à leur début ou par ce que l’on pourrait appeler des sauts quantiques, d’un état discret à un autre ? Remarquons qu’en ce qui concerne les mutations d’origine génétique, c’est ce dernier processus qui a été observé par les sélectionneurs, depuis Mendel. Si l’on croise des pois lisses et des pois ridés, on n’obtiendra pas au sein de chaque génération des descendants présentant un mélange aléatoire de rides et de zones lisses, mais des pourcentages strictement déterminés d’individus affectant la forme pois lisse et la forme pois ridé. Pourquoi cela ? Les réponses apportées par les généticiens classiques à ce phénomène bien connu nous paraissent manquer de netteté.

Il se trouve que la même question se pose à nouveau lorsque l’on étudie la pénétration dans des générations successives de bactéries isogéniques d'individus porteurs des mutations non génétiques résultant d’un mécanisme que les généticiens actuels persistent à nommer du bruit (noise) et que nous pourrions nommer, selon la terminologie de Jean-Jacques Kupiec, le darwinisme protéinique ou l’évolution stochastique des protéines. On constate là encore que les descendants des individus mutés ne présentent pas un mélange confus de propriétés, mais se répartissent entre descendants mutés et descendants non mutés (en excluant ceux porteurs de mutations létales qui n’ont pas survécu).

Comment alors les caractères mutés se répandent-ils dans les populations successives de bactéries ? Restent-elles marginales ou touchent-elles progressivement l’ensemble des individus composant ce que pour des raisons traditionnelles on continuera à nommer une espèce ? Des études récentes ont montré que tout dépendra du nombre des individus touchés par la mutation. Si ce nombre reste faible, la mutation disparaîtra. S’il devient important, elle s’imposera. Ceci paraît d’ailleurs relever de l’évidence.

Mais à nouveau, quelle raison fera que certaines mutations resteront peu répandues, tandis que d’autres affecteront rapidement les générations suivantes ? Il se trouve que ce phénomène de diffusion partielle (ou partial penetrance) est aujourd’hui étudié dans le cas de bactéries facilement observables avec les techniques dont on dispose.

Un article publié dans Nature(3) fait part d’observations conduites par des biologistes américains afin d’approfondir le mécanisme de diffusion partielle. Des expériences menées sur le Bacille subtil ont mis en évidence un phénomène de « partial penetrance » lié à une capacité spécifique dont disposent ces bactéries : produire des spores susceptibles d’assurer la sauvegarde de l’espèce en période de disette. On a d’abord pu vérifier que la diffusion de mutations d’origine non génétique au sein d’une population isogénique se manifeste sur le mode du tout ou rien. Un individu en bénéficie et les autres pas. Dans le cas du Bacille subtil les mutations non génétiques intéressant le mécanisme de production de ces spores se traduisent par l’apparition de solutions alternatives discrètes : avoir un ou plusieurs spores, spores ou non dotés d'un ADN... Certaines sont plus favorables que d’autres à la conservation de l’espèce. Comment ces dernières se répandent-elles ? Non par l’apparition de mutations intermédiaires partielles mais par une mutation d’un autre ordre touchant la fréquence du nombre des individus dotés du nouveau comportement. Si 10 % de la population possède ce nouveau comportement, cela suffit pour que les populations comportant cette mutation se stabilisent par ce qui est attribué à un ajustement graduel de leurs paramètres génétiques.

Par ailleurs, les chercheurs n’ont pas pu se cacher, en amont de l’apparition de ces mutations, le fait qu’elles ne se produisaient pas en conséquence de la mutation d’un ou plusieurs gènes, mais de modifications dans l’ordonnancement des protéines responsables du système de signalisation permettant à chaque cellule-mère de communiquer avec son spore. Comme indiqué ci-dessus, ils se bornent à considérer qu’il s’agit de « bruits » survenant apparemment sans raisons dans le processus déterministe aboutissant à la fabrication du phénotype. Les mêmes observations et les mêmes conclusions ont été produites à l’occasion de l’étude d’une autre bactérie, le Clostridium Oceanicum.

Mais peut-on nommer bruit un phénomène aussi répandu ? Au contraire, dans l’esprit de l’ontophylogenèse, on serait tenté de mettre en cause un facteur spécifique, de survenue aléatoire, s’exerçant au niveau de l’expression stochastique des protéines. Il serait sans doute erroné d’attribuer ce phénomène à un simple bruit. Pourquoi alors ne pas chercher à retrouver ce facteur à tous les niveaux où se produisent, par sauts discrets, des mutations influençant la compétitivité darwinienne des phénotypes ?

Pour nous, ces analyses publiées dans Nature sont insuffisantes. Il faudrait les reprendre à la lumière de l’ontophylogenèse. Il faudrait aussi commencer à en étendre les conclusions à un domaine certes méthodologiquement et politiquement plus périlleux, l’étude de l’apparition et de la propagation de mutations non génétiques au niveau des organismes complexes. A partir de là, il sera sans doute inévitable de s’interroger sur les modalités d’apparition et de diffusion, partielle ou complète, des formes discrètes par lesquelles des individus mutés se distinguent du modèle jugé caractéristique d’une espèce donnée. On pourra ainsi étudier le pourquoi de l’apparition d’insectes à 4 ailes chez les diptères et, pourquoi pas, de surdoués cognitifs chez des espèces à gros cerveaux.

Gènes « sauteurs » au sein des neurones humains

Nous avons relaté plus haut la découverte d'une équipe de biologistes québécois selon laquelle il apparaît que dans certains organismes, notamment chez les humains, toutes les cellules du corps n'ont pas nécessairement le même ADN, contrairement à ce qu'avait laissé croire jusqu'à présent l'habitude d'utiliser les cellules sanguines pour déterminer les génomes des cellules des patients. Nous avons indiqué que cette découverte apporte selon nous un argument de poids à la théorie de l'ontophylogenèse présentée par Jean-Jacques Kupiec. Selon l'hypothèse de l'expression stochastique des gènes dite aussi du darwinisme cellulaire, l'expression finale des gènes dépend de façon probabiliste des interactions aléatoires des cellules avec leur environnement. Ici, l'environnement serait, soit l'organisme tout entier avec lequel chaque organe interagit, soit le milieu extérieur avec lequel l'organisme entier ou certains de ses organes interagissent. De ces interactions différentes découlent des ADN adaptés aux situations différentes et ne présentant donc pas rigoureusement la même organisation.

Une découverte allant dans le même sens que celle des chercheurs québécois mais autrement plus riche de conséquences épistémologiques vient d'être faite par une équipe du Salk Institute for Biological Studies dirigée par le Pr. Fred Gage, spécialiste des maladies neurodégénératives associées à l'âge : les neurones du cerveau humain présenteraient, chez le même individu, une surprenante diversité dans la composition de leurs génomes. Ceci permettrait peut-être d'expliquer aussi bien les performances adaptatives du cerveau, notamment à l’occasion de la pratique de certaines technologies, que certains troubles neurologiques.

L'équipe a observé la présence dans les cellules du cerveau humain d'un nombre inattendu d'éléments mobiles constitués de fragments d'ADN qui insèrent apparemment au hasard des copies d'eux-mêmes à l'intérieur du génome sur le mode du « copier-coller ». Ce mécanisme pourrait être responsable de la diversité cérébrale qui rend chaque personne unique. Le cerveau comprend 100 milliards de neurones reliés par 100 trillions de synapses. L'insertion des éléments mobiles d'ADN pourrait rendre chacun des neurones individuels légèrement différents des autres(4).

Les seules cellules du corps humain connues jusqu'ici pour leur aptitude à remodeler leurs génomes sont celles du système immunitaire. Dans ces cellules, les gènes responsables de la production des anticorps sont constamment « rebattus », comme des cartes à jouer, afin de diversifier les anticorps et leur permettre de reconnaître un nombre théoriquement infini d'antigènes distincts.

Dans un travail précédent, Fred Gage avait déjà montré que des fragments mobiles d'ADN, qu'il avait nommés LINE-1, intervenaient au hasard pour ajouter des copies d'eux-mêmes dans les génomes des neurones de la souris, selon un processus qui avait été nommé le « saut » (jumping). Ces mêmes processus avaient déjà été identifiés dans les organismes primitifs, plantes ou levures, où ils jouent un rôle important. Mais chez les mammifères et a fortiori chez les humains, ces gènes « sauteurs » étaient jusqu'à présent considérés comme des héritages du passé, n'ayant pas de rôle précis. Ils constituent cependant 50 % environ du génome, ce qui jette un doute sur leur inutilité supposée.

Pour éclaircir le rôle de ces gènes sauteurs dans le cerveau de la souris comme dans celui de l'homme, l'équipe du Salk Institute procéda d'abord à des expériences in vitro. Celles-ci montrèrent que le phénomène affectait bien les neurones humains isolés. Mais il fallait savoir s'il en était de même au sein des neurones d'une personne vivante. C'est en effet au niveau des neurones que les gènes pourraient changer rapidement de configuration sans entraîner de conséquences nuisibles, contrairement à ce qui se passerait s'ils se transformaient dans les cellules d'organismes dont le fonctionnement doit être stable, comme les reins ou le cœur.

L'équipe eut la surprise de constater, sur une centaine d'échantillons de tissus corporels humains, que les tissus du cerveau pouvaient comporter, comme indiqué ci-dessus, plus de 100 copies différentes de cellules, contrairement aux autres tissus. Cela était la preuve que les sauts d'ADN se produisaient bien dans les neurones et que par conséquent ceux-ci disposaient de génomes différents de ceux des autres cellules du corps et différents de neurones à neurones.

Il en résulte que ces sauts d'éléments mobiles peuvent considérablement diversifier le mode d'évolution du cerveau, puisqu'ils introduisent un facteur de mutation aléatoire autrement plus puissant que celui découlant du processus normal de division cellulaire, qui se fait à l'identique sauf éventuelles erreurs typographiques. Resterait évidemment à montrer, sur des exemples précis, comment la présence de neurones légèrement différents les uns des autres améliorerait les performances adaptatives globales des tissus cérébraux observés 1). Ceci d'autant plus que les neurones, en principe, ne se renouvellent pas, au rythme tout au moins des autres cellules du corps.

Quoi qu'il en soit de ce dernier point, le mécanisme décrit par l'équipe du Salk Institute nous paraît cadrer parfaitement avec les principes de l'ontophylogenèse tels qu'appliqués au cerveau et à la possibilité qu'il a de faire face rapidement aux changements du milieu. Le cerveau d'un individu humain possède une durée de vie d'environ 80 ans, au cours desquels il doit faire face à des sollicitations permanentes, tenant notamment à la richesse des échanges "culturels" auxquels l'individu participe. Pour cela, les neurones doivent se renouveler et se diversifier en permanence. Seul un processus d'expression stochastique de leurs gènes permet cette adaptation. Ce processus ne se retrouve pas dans les autres cellules du corps pour lesquelles, comme nous l'avons indiqué, il serait fonctionnellement dangereux.

Les nombreuses « micromutations » se produisant au hasard dans les génomes des neurones du fait des sauts de fragments d'ADN qui s'y déroulent se trouvent en compétition darwinienne les unes avec les autres. C'est la sélection par les contraintes du milieu au sein duquel opère le cerveau (l'hétéro-sélection selon le mot de Jean-Jacques Kupiec) qui garantit au mieux l'adéquation anatomique et fonctionnelle globale de chacun des cerveaux individuels aux contraintes s'imposant à lui.

Fred Gage considère qu'à l'inverse c'est un dérèglement de ce mécanisme de sauts d'éléments d'ADN qui pourrait induire des désordres neurologiques. Ceux-ci pourraient peut-être être soignés par un rétablissement dudit mécanisme.

Pour ce qui concerne les questions que peut poser la rapidité d'adaptation (épigénétique) des humains à l'évolution encore plus rapide des technologies au sein de ce que nous appelons dans cet essai des systèmes anthropotechniques, nous pourrions considérer que les découvertes récentes de l'équipe du Salk Institute, si elles étaient confirmées, apporteraient de nouveaux éléments de réponse. Ces réponses seraient d'autant plus importantes qu'elles concernent l'anatomie et le fonctionnement du cerveau. Celui-ci, comme nul n'en ignore, est responsable des capacités cognitives plus ou moins développées des individus qui interagissent, à tous niveaux, avec ces technologies. Ce pourrait être les mutations spontanées (changements) de ces dernières, depuis le lointain âge de pierre, qui ont obligé les cerveaux des humains à s'adapter à elles, plutôt que le contraire : les mutations des cerveaux entraînant des changements technologiques.

On pourrait comparer, toutes choses égales par ailleurs, le cerveau humain au système immunitaire. Celui-ci a dû s'adapter pour produire rapidement des anticorps face à l'invasion permanente d'antigènes constamment renouvelés. Parallèlement, les modules d'information ou générés au hasard, à l'extérieur de l'individu humain, par l'évolution incessante des technologies et des cultures technologiques, ne pourraient être « traités » que par des neurones ou circuits neuronaux capables d'une ré-adaptation immédiate. Cette contrainte, évidemment, ne pèse pas sur les cerveaux d'animaux tels que la souris, étudiée par Fred Gage. Ceux-ci ne risquent pas d'être "débordés" par les effets en retour des créations culturelles de l'espèce, aussi complexes puissent-elles paraître.

1. Article de ScienceDaily : DNA Not The Same In Every Cell Of Body : Major Genetic Differences Between Blood And Tissue Cells Revealed
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/07/090715131449.htm

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2. Article de ScienceDaily
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/07/090708132820.htm
Voir aussi un article dans PLOS Biology (réservé aux spécialistes)
Self-Organization of the Escherichia coli Chemotaxis Network Imaged with Super-Resolution Light Microscopy
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2691949
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3. Article de Nature
http://www.nature.com/nature/journal/v460/n7254/abs/nature08150.html
Voir aussi
http://media.caltech.edu/press_releases/13276
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4. Article de Physorg.com. 'Jumping genes' create diversity in human brain cells.
http://www.physorg.com/news168697506.html
NB : Nous avons adapté les informations fournies par cet article, en les insérant dans des considérations qui nous sont propres.
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